BORRELIA - TBE - RICKETTSIA - ANAPLASMA/ERLICHIA - BABESIA - BARTONELLA - NEO-ERLICHIA - TULAREMI - BORRELIA MIYAMOTOI

NEWS RELEASE 16-SEP-2019

More than Lyme: Tick study finds multiple agents of tick-borne diseases

COLUMBIA UNIVERSITY'S MAILMAN SCHOOL OF PUBLIC HEALTH

I den nya studien samlade forskare fästingar från flera platser i hela Suffolk län i den centrala och östra delen av Long Island, där fann man sju sjukdomar orsakade av mikrober överförda av fästingar. 

Totalt undersökte de 1 633 individuella fästingar för 12 separata mikrober. 

De fann att mer än hälften av Ixoderna (hjortfästingar) var infekterade med borrelia följt av infektioner av Babesiosis och Anaplasmosis. 

Det är viktigt att nästan en fjärdedel av dessa fästingar var infekterade med mer än en mikrob, vilket resulterar i möjligheten till samtidig överföring från en enda fästing.

Läs mer

https://eurekalert.org/pub_releases/2019-09/cums-mtl091619.php?fbclid=IwAR1i8lTpI8aRKzVLW1l2ES6kOuAMZK5YMViMgsb9WFMRNu-1SkZ2PAq_kkg#.XYAZAgES6_k.facebook

Titta här på olika symtom från olika fästingsburna infektioner.

Källa https://rawlsmd.com/

Bildkälla:

https://rawlsmd.com/wp-content/uploads/2021/05/lyme-borrelia-babesia-bartonella-mycoplasma-telltale-symptoms.png

Co-infektioner (Saminfektioner)

Forskning visar att fästingar inte enbart bär på borrelia och TBE utan även andra bakterier, virus och parasiter.

Det finns 20-30 olika kända infektioner som hittas fästingar. Dessa infektioner påverkar givetvis immunförsvaret och ju fler infektioner man får i ett fästingsbett desto mer komplicerad sjukdomsbild får man.

ANAPLASMA kallades förr ERLICHIA

Anaplasma (Human granulocytär anaplasmos, fästingsfeber, kallades förr Erlichios)

Patogen: Gramnegativ intracellulär bakterie i de vita blodkropparna, Anaplasma phagocytophilum.

Förekomst: Okänd.

Inkubationstid: 1-4 veckor.

Symtom: Feber, frossa, huvudvärk, muskelvärk, trötthet, nattliga svettningar, sjukdomskänsla, illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré, hosta, neurologiska symtom, hudrodnad kan förekomma, lunginflammation, lunginfiltrat, andningsbesvär, njursvikt, förvirring, symtom från centrala nervsystemet så som kramper och koma.

Diagnos: Klinisk svår diagnos då symtomen är överlappande med många andra sjukdomstillstånd. Serologi blir positiv först efter 1-2 veckors sjukdom.

Utomlands finns EliSpot test, DNA-PCR.

Behandling: Antibiotika.

Bakgrund:

Human granulocytär anaplasmos orsakas av en intracellulärt (i granulocyter) växande gram-negativ bakterie som tidigare benämndes Ehrlichia, men som numera döpts om till Anaplasma phagocytophilum.

Olika varianter av anaplasmoser är välkända feberorsaker hos häst, hund, katt och nötkreatur med många veterinärmedicinska fall i Sverige. Smittar inte mellan människor. Sjukdomen sprids via fästingbett och förekommer inom områden som är endemiska för andra fästingöverförda infektioner. Dubbelinfektion med borrelia finns rapporterat. Endast få fall upptäcks. Många infektioner är lindriga och självläkande men finns viss dödlighet. 

NEO-ERLICHIA

Patogen: Gramnegativ intracellulär bakterie, Candidatus Neoehrlichia mikurensis.

Förekomst: Ca 9 % av svenska fästingar är bärare av sjukdomen. Risken att insjukna är större för de som redan har ett nedsatt immunförsvar.

Inkubationstid: Okänd.

Symtom: Hög feber, ledvärk, muskelvärk, hudutslag, blodpropp i ca 50 % av fallen.

Diagnos: 16S rRNA PCR-test på blod med efterföljande sekvensering.

Behandling: Antibiotika

Bakgrund:

Candidatus Neoehrlichia mikurensis är en liten intracellulärt växande Gram-negativ bakterie som tillhör familjen anaplasmataceae. Den liknar närmast Anaplasma- och Ehrlichia-bakterierna.

Bakterien upptäcktes 1999 i nederländska fästingar. Efter fynd på japanska råttor 2004 på ön Mikura fick den namnet mikurensis. Det första sjukdomsfallet beskrevs 2009 hos en patient i Göteborg med immunbrist och avsaknad av mjälte. Hittills finns endast enstaka fall beskrivna i världen. Alla svårt sjuka patienter har haft ett kraftigt nedsatt immunförsvar p g a kronisk sjukdom, t ex lymfom, leukemi, eller svår reumatisk sjukdom. Flertalet patienter saknade även mjälte. Några fall av febersjukdom hos immunkompetenta finns rapporterat från Kina.

Ca 9 % av fästingar och gnagare i södra Sverige bär på smittan. Sannolikt är bärarfrekvensen likartad i övriga Sverige.

TULAREMI (HARPEST)

Patogen: Gramnegativ intracellulär bakterie, Francisella tularensis, anmälningspliktig.

Förekomst: Okänt hur många fästingar som bär på den. Finns i hela landet, dock bedöms utbredningen vara störst i Norrland.

Inkubationstid: Vanligen 3 dygn men kan vara 1-10 dygn.

Symtom: Hög feber, frossa, huvudvärk, muskelvärk, ledvärk, illamående, ömma lymfkörtlar ibland med varbildning.

Diagnos: Antikroppstest efter symtom i 14 dagar, sårodling, PCR, immunfluorescens.

Behandling: Antibiotika.

BABESIOS (BABESIA)

Patogen: Parasitsjukdom i röda blodcellerna (malarialiknande parasit).

Förekomst: Okänd.

Inkubationstid: 1 vecka till 12 månader.

Symtom: Feber, frossa, svettningar, huvudvärk, muskelvärk, förlorad aptit, illamående, utmattning, hemolytisk anemi (med gul hud och mörk urin), problem med blodtrycket, trombocytopeni och blodproppar.

Diagnos: Blodutstryk (mikroskopering) av blodet, antikroppsprover.

Utomlands finns DNA-PCR och DNA-FISH tester, BloodSMEA, mörkfältmikroskopiering DualDur.

Behandling: Antiparasitmediciner kombinerat med antibiotika.

Bakgrund:

Babesios (piroplasmos) orsakas av en protozo, "babesia", som liknar malariaparasiten. Smittan sprids via fästingar och infekterar röda blodkroppar. Babesios är en zoonos (i Sverige utgör främst hjortdjur och tamboskap smittreservoar) och människor smittas mycket sällan. 

Babesios ger upphov till malarialiknande symtom, d v s feber, hemolys och hemoglobinuri. I de flesta fall blir dock symtomen diskreta och subkliniska. De svåraste fallen ses hos patienter med svår immunbrist och de som saknar mjälte.

Sjukdomen är välkänd inom veterinärmedicinen, men har de senaste åren också uppmärksammats genom enstaka fall i Sverige. Dessa få fall har varit personer som saknat mjälte. Smittämnet beskrevs första gången 1885 av rumänen Viktor Babes som i mikroskop såg organismen i blod från sjuka kor. Idag finns fler än 100 olika babesiaarter beskrivna.

Blodtransfusionssmitta förekommer.

RICKETTSIA (Rickettsios)

Patogen: Gramnegativ intracellulär bakterie, Rickettsia helvetica.

Förekomst: Ca 10 % av svenska fästingar är bärare av bakterien. Nya rön visar att 3 % - 20 % av alla som får ett fästingsbett smittas med Rickettsia Helvetica

Inkubationstid: Ca 7 dagar.

Symtom: Hög feber, huvudvärk, muskelvärk, frossa, frysningar, mag–tarmsymtom, muskel- och ledvärk och trötthet. Vid platsen för bettet bildas ofta en svart skorpa. Ibland finprickigt utslag, blodförgiftning, hjärtmuskelinflammation, och hjärnhinneinflammation  (meningit, perimyokardit och septikemi).

Bakterierna orsakar sjukdom genom att invadera endotelcellerna i små och medelstora kärl och orsaka vaskulit.

Diagnos: Ställs ofta kliniskt. Det finns antikroppsprover att ta men de bör tas några veckor efter de första symtomen då antikroppar inte hinner bildas tidigare. Förutom antikroppsprover finns immunofluorescens (MIF). Utomlands finns DNA-PCR och IgG-antikroppsprov.

Behandling: Antibiotika.

Bakgrund:

Rickettsia är en gramnegativ intracellulärt växande bakterie som överförs via vektorer (fästingar, loppor, löss, flugor m m) från djur och är ganska lik bakterierna Ehrlichia och Anaplasma. Traditionellt delas de olika varianterna av rickettsioser in i tyfus, fläckfeber ("spotted fever"), och "scrub typhus". Det finns cirka 18 olika humanpatogena varianter.

De flesta infektioner har ett benignt förlopp med huvudvärk, muskelvärk, feber och utslag men allvarliga fall förekommer. I patogenesen vid en del av de svårare varianterna ingår utbredd vaskulitutveckling.

Förlopp:

I genomsnitt är inkubationstiden i 7 dagar. Efter bettet sprids rickettsierna till blodet och då börjar det med att patienten plötsligt insjuknar i hög feber, sedan huvudvärk och muskelvärk. Vanligtvis finner man på den plats som där bettet är en blå-röd rodnad eller en svart krusta som uppstår på grund av den vaskulit som bakterien orsakar. Oftast får man lymfadenit i anslutning till bettet. Ett millimeterstort utslag spritt över kroppen förekommer i nästan hälften av fallen. Sjukdomsförloppet varar oftast i cirka två veckor, varefter sjukdomen upphör. Det är vanligt med komplikationer som neurologiska symtom, njursvikt, chock, blodpropp, lunginflammation med mera.

Varianter:

Samtliga nedanstående mer sällsynta rickettsiosvarianter har samma inkubationstid, diagnostik, behandling och differentialdiagnostiska överväganden som för Rickettsia africae:

• Medelhavsfästing-, Boutonneus- och Marseillesfeber - orsakas av Rickettsia conorii och sprids med fästingar. Sjukdomen finns rapporterad från områden kring Medelhavet men även från Afrika ("Kenya tick typhus") och Indien ("Indian tick typhus"). Hög feber, huvudvärk, muskelvärk, makulopapulöst exantem och eschar är vanligt.

• Rocky mountain-fläckfeber ("Rocky mountain spotted fever") orsakas av Rickettsia rickettsiae. Förekommer i Nord- och Sydamerika och sprids med fästingar. De fall som numera ses brukar inte komma från klippiga bergen utan från östra USA. Sjukdomen börjar med hög feber, huvudvärk och muskelvärk. Efter ca 2-3 dagar utvecklas ett makulopapulöst utslag som kan övergå till petekier och multiorgansvikt. Om inte effektiv antibiotikabehandling ges är dödligheten upp mot 20 %, med behandling 3 %.

• Lusburen tyfus (epidemisk tyfus, ibland kallad epidemisk fläcktyfus) orsakas av Rickettsia prowaseki och medförde stora dödstal under världskrigen. Vaskulitbild dominerar med gastrointestinala blödningar, multiorganpåverkan, hög feber och cerebral omtöckning.

• Loppburen tyfus orsakas av Rickettsia typhi och sprids med råttloppan. Sjukdomen är en mildare variant av lusburen tyfus.

• Kvalsterburen fläcktyfus ("Scrub typhus") orsakas av Orientia tsutsugamushi, förekommer mest i buskområden (scrub = buske) i Sydostasien och sprids med kvalster. Denna variant orsakade många sjukdomsfall under andra världskriget och Vietnamkriget. Svårare fall med vaskulitbild förekommer men är sällsynt. I ungefär hälften av fallen ses eschar.

BARTONELLA

Patogen: Bakterie intracellulär, Bartonella henselae (Finns flera andra bla Skyttegravsfeber Bartonella quintana som ger malarialiknande sjukdomsbild)

Förekomst: Okänd

Inkubationstid: Några veckor.

Symtom: Feber, lymfkörtelsvullnad, trötthet, sjukdomskänsla, ögoninflammation, lymfkörtelsvullnad runt öronen, mjältförstoring, småfläckigt utslag, knölros, hjärn- och hjärnhinneinflammation, hudutslag, skelettsmärta i skenben, rygg och nacke, bacillary angiomatosis och bacillary peliosis (speciella hudtumörer) och inflammation i hjärtklaffarna.

Trötthet (Ofta med agitation, till skillnad från borrelia, vilket är mer utmattning)

Låg feber, speciellt på morgonen och / eller sent på eftermiddagen, ofta förknippas med känslor av "att komma ner med influensa eller ett virus"

Svettningar, Ofta på morgonen eller sent på eftermiddagen (ibland nattetid) - beskrivs ofta som "tjock" eller "klibbiga" i konsistensen

Huvudvärk, Speciellt frontalt (ofta förväxlas med sinus) eller ovanpå huvudet

Ögon symtom inklusive episoder av dimsyn, röda ögon, torra ögon

Ringningar i öronen (tinnitus) och ibland hörselproblem (minskad eller ökad känslighet  såkallade hyperakusi)

Halsont (återkommande)

Svullna körtlar, särskilt halsen och under armarna

Ångest och oros attacker, andra uppfattar som personen "mycket orolig"

Episoder av förvirring och desorientering som vanligen är övergående (och mycket skrämmande)

Dålig sömn (speciellt svårt att somna), dålig sömnkvalitet

Led smärta och stelhet (Ofta, både på vänster och höger sida. I motsats till Lyme ,som ofta endast är på en sida, med vandrande smärta och stelhet)

Muskelsmärtor även ryckningar och kramper

Smärta i fötterna, mer på morgonen, hälarna eller hela fotsulorna (diagnosticeras ibland fel som plantar fasciit)

Nervirritation som kan beskrivas som brännande, vibrerande, domning, skytte, etc.

Tremors och / eller muskelryckningar

Hjärtklappning och märkliga bröstsmärtor

Episoder av andnöd

Märkliga utslag, återkommande, på kroppen ofta röda bristningar och

märkliga klumpar anhopningar och knölar längs sidorna av benen eller

armarna, ådernät

Gastrointestinala symptom, magsmärtor och sura uppstötningar

Skelettsmärta och ömhet

Diagnos: Antikroppsprov.

Utomlands finns DNA-PCR, Histology-PCR

Behandling: Antibiotika.

Bakgrund

Bartonella är bakterier som lever främst i slemhinnan i blodkärlen. De kan infektera människor, däggdjur och ett brett utbud av vilda djur. Sjukdomen som resulterar kallas barton.

Bartonella henselae orsakar en viktig tillväxt infektion som först rapporterades 1990. Det är främst bärs av katter och orsakar kattklössjuka, endokardit, och flera andra allvarliga sjukdomar hos människor.

Bartonella bakterier är kända för att bäras av loppor, kroppen löss och fästingar, och det är hög misstanke om att fästingar överföra det till människor. Personer med fästingbett och ingen känd exponering för katter har fått sjukdomen. Människor som minns att bli biten av fästingar har co-infekterade med borrelia och bartonella. Forskare har nyligen fastställt att fästingar kan överföra Barton till möss. Mer forskning behöver göras för att fastställa betydelsen av fästingar i att sjukdomen sprids. Dessutom föreslår en ny studie som Bartonella kan överföras från mor till ofödda barn (perinatal transmission).

ANDRA INFEKTIONER SOM DE MED LÅNGVARIG BORRELIA OCKSÅ KAN HA

MYKOPLASMA

BAKGRUND

Mykoplasmapneumoni orsakas av mikroorganismen Mycoplasma pneumoniae och är en vanlig orsak till atypisk lunginflammation. Smitta sprids mellan människor. Det finns ingen känd djurreservoar. Smittspridningen sker via luftvägssekret och är stor inom familj och vid tät kontakt. Vanligt är att flera familjemedlemmar insjuknar efter varandra med någon eller några veckors mellanrum. Mottagligheten för smitta är hög i alla åldrar. Genomgången sjukdom ger ingen långvarig bestående immunitet.

Bakterien kan utsöndras i många veckor, men smittbärarskap blir aldrig kroniskt. I åldersgruppen 20-30 år är mykoplasma den vanligaste orsaken till lunginflammation. Ofta förekommer sporadiska fall, men med ca 4-5 års intervall ses utbrott med mykoplasmapneumoni, vanligen på hösten.

KLINIK och SYMTOM

Till skillnad från lobär pneumokockpneumoni är sjukdomsförloppet vid mykoplasmapneumoni långsamt. Heshet kan vara ett tidigt symtom. Hostan är ofta torr, retande och kan hålla på i ett par veckor. Huvudvärk och låggradig feber är vanligt.

Av alla som smittas av mykoplasma är det bara ca 10 procent som utvecklar lunginflammation. De flesta får långvariga, men lindrigare, symtom utan att röntgenologiska tecken på lunginflammation ses. Speciellt små barn (< 3 år) får ofta mycket lindriga symtom eller blir bara förkylda. Hos barn över 5 år kan symtomen bli mer uttalade.

Inkubationstiden är runt 2-3 veckor.

Komplikationer kan uppkomma i form av encefalit, Guillain-Barrés syndrom, myokardit, hemolytisk anemi, Stevens-Johnsons syndrom och erythema nodusum (se avsnitt erytema multiforme).

CHLAMYDIA PNEUMONIAE, TWAR

BAKGRUND/ORSAKER

Chlamydia pneumoniae (TWAR) kan orsaka såväl akuta som kvardröjande luftvägsinfektioner.

Klamydier är små gramnegativa strikt intracellulära bakterier, som är beroende av värdcellen för sin metabolism. De har en tillväxtcykel bestående av infektiösa "elementary bodies" och reproduktiva "reticulate bodies". Endast de senare påverkas av antibiotikabehandling.

Släktet Chlamydiae är känt för att ge upphov till tysta kroniska infektioner som kan leda till fibros och skrumpning av celler.

Värdcellens immunförsvar tycks vid upprepade eller persisterande infektioner vara bidragande till problematiken.

C. pneumoniae har en ciliostatisk effekt på luftvägsepitelet, vilket kan ha betydelse för patogenes och symtom.

Smittspridning sker huvudsakligen inom familjen genom dropp- eller kontaktsmitta.

Inkubationstiden uppskattas till c.a. tre veckor.

C. pneumoniae-infektioner förekommer endemiskt, men med regionala prevalensskillnader. Epidemiska utbrott som vanligen varar ett halvt år har tidigare registrerats cirka vart fjärde till vart sjätte år. Den senaste registerade prevalensökningen inträffade år 2003 då cirka 10% av insända PCR-prov avseende C. pneumoniae var positiva. Därefter har endast sporadiska laboratorieverifierade C. pneumoniae-infektioner rapporterats. 2013 var endast 0,6% av 10 485 insända PCR prov positiva. Ett pseudoutbrott 2011-13 har rapporterats i Läkartidningen 2013 Nr. 34-35.

Flertalet individer blir infekterade redan som barn, men många får senare i livet ånyo C. pneumoniae-infektioner eftersom antikroppar efter akut infektion försvinner inom några år.

Symtom

Akut infektion

Den kliniska bilden vid C. pneumoniae-infektion varierar från asymtomatisk till infektion som kräver sjukhusvård.

Den vanliga C. pneumoniae-infektionen är ofta långdragen, utan alarmerande symtom och ger sällan utslag i infektionsparametrar som CRP, SR eller LPK.

Organismen uppträder ofta som en co-patogen och har bl.a. påvisats tillsammans med andra luftvägspatogener i öronsekret vid akut mediaotit.

C. pneumoniae kan ge upphov till besvär från alla nivåer i luftvägarna.

Oftast insjuknar den drabbade med snuva, halsont, heshet och senare hosta, vilket gör att infektionen kan uppfattas som bifasisk.

Hostan (som inte är produktiv) varar ofta i flera veckor, ibland i flera månader.

Halsont och hosta är de vanligaste symtomen, men sinuitbesvär anses också vanliga.

Inga luftvägssymtom kan specifikt knytas till C. pneumoniae-infektion.

En uttalad trötthet förefaller vanligare än vid luftvägsinfektion orsakad av andra agens.

C. pneumoniae ger hos barn oftast upphov till övre luftvägsinfektioner, medan vuxna vanligtvis får nedre luftvägsinfektioner.

Av nedre luftvägsinfektioner hos vuxna uppges C. pneumoniae vara etiologiskt agens till c.a. 5 % av alla akuta bronkiter och 10 % av alla samhällsförvärvade pneumonier.

Under epidemiska förhållanden har frekvenser på 20-40 % rapporterats för akut bronkit respektive pneumoni.

Kvardröjande infektion

C. pneumoniae associeras med kronisk rinit, kronisk faryngit och persisterande otosalpingit.

Det vanligaste symtomet är slemansamling bakom näsan och i svalget, ofta förenad med klumpkänsla i halsen och nästäppa. C. pneumoniae har bl.a. påvisats hos barn med kronisk nästäppa och kroniska svalgbesvär i form av harklingar.

Ett samband mellan C. pneumoniae och astma har påvisats. Sambandet gäller framför allt icke-allergisk astma som debuterat i vuxen ålder.

C. pneumoniae har också påvisats vid exacerbation av kronisk bronkit och patienter med KOL har ofta höga specifika antikroppstitrar mot organismen.

YERSINIA

Bakterie som är anmälningspliktig enligt lag

BAKGRUND

Yersinia är en tarmbakterie av ett släkte gramnegativa bakterier i familjen Enterobacteriaceae. Yersiniainfektion hos människa orsakas av Yersinia enterocolitica eller Y. pseudotuberculosis. Dessa finns i miljön över hela världen.

SYMPTOM

Diarré

Feber

Buksmärtor

Hudutslag

Ledbesvär

Blodförgiftning

COXSACKIEVIRUS

BAKGRUND

Delas upp i två grupper A och B.

Symtom grupp A

Drabbar hud och slemhinna främst.

A16 kallas också höstblåsor och hand-fot-munsjuka, se bild, ger smärtande

blåsor i munhåla, svalg, händer och fötter samt feber. Inkubationstid 3-7 dagar.

Symtom grupp B

Drabbar inre organ som lever, bukspottkörtel, hjärta och lungor. Kan orsaka Bornholmssjukan,

hepatit, myokardit mm

EPSTEIN BARR VIRUS (Körtelfeber, Mononukleos)

BAKGRUND

Mononukleos, (en form av körtelfeber), orsakas av Epstein-Barr virus (EBV), som är ett DNA-virus tillhörande herpesgruppen. I likhet med andra virus i herpesgruppen ligger virus kvar latent i kroppen efter primärinfektionen, framförallt i B-lymfocyter och i nasofarynxepitel.

Den vanligaste smittvägen är via saliv (kallas även "kissing disease"). Virus finns kvar i nasofarynx upp till 18 månader efter tillfrisknande.

SYMTOM och KLINISKA FYND

Klassisk bild vid mononukleos:

Feber och uttalad trötthet. Febern är ofta hög och svängande och kan kvarstå i flera veckor. Rikliga svettningar, framför allt nattetid.

Kraftigt svullna tonsiller, halsont, tjocka gråvita beläggningar, illaluktande andedräkt (foetor ex ore), grötigt tal.

Förstorade lymfkörtlar, framför allt på halsen.

Huvudvärk

Myalgi

Fyllnadskänsla i buken (till följd av splenohepatomegali)

Ikterus, ca 10-20 %

Periorbitalt ödem, vanligt under första veckans sjukdom

Palpabel splenomegali (ca 50 %).

Palpabel hepatomegali (ca 10-15 %)

Hudutslag av varierande karaktär (ca 5 %). Observera att behandling med ampicillin (Amoxicillin) i samband med mononukleos i stort sett alltid resulterar i ett kliande, makulopapulöst exantem. Detta exantem anses inte vara en äkta allergi.

CYTOMEGALOVIRUS (CMV)

BAKGRUND

Cytomegalovirus (CMV) är ett DNA-virus som tillhör herpesvirusgruppen. CMV kan spridas under graviditet från mor till foster och orsaka svåra kongenitala infektioner med framför allt neurologiska symtom som följd. Andra spridningsvägar är via fekal-oral smitta till barn, sexuellt, via tranfusioner eller via transplantation.

Primärinfektionen hos immunkompetenta är oftast asymtomatisk även om en mononukleosliknande sjukdomsbild förekommer. Efter primärinfektionen etablerar cytomegalovirus livslång persistens, men ger vanligtvis inte upphov till ytterligare symtom. Frekvensen seropositiva individer ökar med stigande ålder och är högre hos kvinnor än hos män.

Riskfaktor för symtomatisk CMV-sjukdom är olika former av immunsuppression, exempelvis hos transplantationspatienter. Efter genomgången allogen stamcellstransplantation och lung- eller hjärtlungtransplantation är risken för att utveckla svår CMV-sjukdom särskilt stor. Även patienter som är seronegativa före transplantation och som får organ från en seropositiv donator löper en ökad risk.

Övriga riskgrupper är HIV-infekterade med lågt antal CD4+ celler, samt patienter med kronisk lymfatisk leukemi eller lymfom som behandlats med alemtuzumab. I sällsynta fall kan svår CMV-sjukdom också uppkomma hos patienter med mildare grader av immunsuppression, framför allt i samband med primär CMV-infektion.

SYMTOM OCH KLINISKA FYND

Låggradig feber är det vanligaste symtomet såväl hos immunkompetenta som immundefekta individer.

Lymfadenopati och tecken på hepatit kan förekomma vid primärinfektion.

Hos immunsupprimerade individer kan CMV engagera många organ och orsaka t ex:

pneumoni

gastroenterit

hepatit

encefalit

retinit

I sällsynta fall kan organsjukdom, såsom gastroenterit, också uppkomma hos immunkompetenta.

Pneumoni

CMV kan orsaka en varierande sjukdomsbild; från milda nedre luftvägssymtom med eller utan hypoxi till snabbt förlöpande respiratorisk insufficiens. Röntgenbilden är okarakteristisk och kan variera från lokaliserade infiltrat till uttalade interstitella förändringar (”vita lungor”).

Gastroenterit

CMV kan orsaka sjukdom i såväl övre som nedre gastrointestinalkanalen. Symtombilden varierar därför med smärtor, illamående/kräkningar, diarréer och ibland även melena som följd. Vid endoskopi ses ofta multipla lesioner på flera nivåer i gastrointestinalkanalen.

Hepatit

CMV förorsakar vid leverpåverkan vanligtvis en måttligt svår hepatit med framför allt förhöjda transaminaser. Kolestatisk bild är ovanligt. Biopsi visar spridda lesioner i levern med inflammatoriska celler, ofta typiska celler med inklusioner i cytoplasman.

Encefalit

CMV orsakar i första hand en diffus encefalopatisk bild. Meningit är sällsynt. Fokalneurologiska symtom orsakade av CMV-myelit förekommer.

Retinit

CMV ger upphov till en typisk bild vid oftalmologisk undersökning. Inledningsvis ses en perifer ensidig retinit som obehandlad kan sprida sig till mer centrala områden, liksom till det andra ögat och då föranleda synpåverkan.

HERPESVIRUS 6 (HHV-6) (roseola, tredagarsfeber)

Förekomst: Vanligt, 64 - 83% av barn i länderna som undersöktes i åldern 13 månader bär på smittan

Inkubationstid: ca 10-15 dagar

Symtom: Tredagarsfeber är en ofarlig virussjukdom som de flesta barn mellan sex månader och två år får. Febern varar i ungefär tre dygn. Efter det får barnet ofta utslag på magen och ryggen. Förutom febern får de flesta barn så lindriga symtom att sjukdomen knappt märks. En del barn kan få lindrig hosta och snuva. Lymfkörtlarna i nacken kan också bli något svullna.

HERPESVIRUS 1 & 2

Herpes simplexvirus typ 1 (HSV1) orsakar munsår.Hos de flesta personer etableras en asymtomatisk infektion. En rad relativt sällsynta komplikationer från såväl nervsystem som hud/slemhinnor har knutits till detta virus.

Symtom: blåsor i munnen, blåsor på läpparna.blåsbildningar i nagelbanden, ögoninfektioner i hornhinnan, erythema multiforme (ett tillstånd med spridda utslag), ansiktsförlamning, herpeshjärninflammation med feber, neonatal herpes.

Behandling: Antivirala läkemedel i salva, tabletter eller iv.

Herpes simplexvirus typ 2 (HSV2) förorsakar vanligtvis blåsor i underlivet, sprids via sex.  Ca 20% av svenskar har detta , kan också ge meningit och huvudvärk.

Referenser

First case of human "Candidatus Neoehrlichia mikurensis" infection in a febrile patient with chronic lymphocytic leukemia. Welinder-Olsson C, Kjellin E, Vaht K, Jacobsson S, Wenneras C. J Clin Microbiol 2010; 48 (5):1956-1959.

Andersson M, Råberg L. Wild rodents and novel human pathogen candidatus Neoehrlichia mikurensis, southern Sweden. Emerg Infect Dis.2011 Sep;17 (9):1716-1718.

Human infection with Candidatus Neoehrlichia mikurensis, China. Li H et al Emerg Infect Dis. 2012 Oct;18(10):1636-9

Folkhälsomyndigheten: Babesios

Mandell. Infectious Diseases, Sixth edition sid 3209-3214.

Bjöersdorff A, Berglund J, Kristiansen B, Söderström C, Eliasson I. Varierande klinisk bild och förlopp vid human granulocytär ehrlichios. Läkartidningen 1999;39: 4200-4204.

Rickettsiosis and international traveller. Jensenius M, Fournier PE, Rauolt D. Clin Infect Dis 15;39 (10) 1493-1499, 2004.

Mandell, Bennett, Dolin. Principal and Practice of Infectious Diseases. Sixth edition, Elsevier 2287-2293.

Allegra L, Blasi F, eds. Chlamydia pneumoniae - The Lung and the heart. Milano: Springer-Verlag 1999.

Kumar S, Hammerschlag MR. Acute respiratory infection due to Chlamydia pneumoniae: current status of diagnostic methods. Clin Infect Dis 2007;44:568-76.

Huovinen E, et al. Symptoms and sources of Yersinia enterocolitica-infection: s case-control study. BMC Infect Dis 2010;10:1-9.

Atkinson TP, Balish MF, Waites KB. Epidemiology, clinical manifestations, pathogenesis and laboratory detection of Mycoplasma pneumoniae infections. FEMS Microbiol Rev. 2008 Nov;32(6):956-73. Epub 2008 Aug 27.

Johannsen, EC, RT Schooley, and KM Kaye. 2005. Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis), In R. Dolin (ed.) Principles and practice of infectious diseases, sixth edition, Churchill Livingstone, Philadelphia, Pennsylvania.

Kaczynski J. Buksmärtor, feber och patologiskt leverstatus. Misstänk mononukleos även hos vuxna. Läkartidningen 1997;94:1088-91.

Ljungman P, Griffiths P, Paya C. Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Clin Infect Dis. 2002; 34:1094-7. Review

Ljungman P, Brand R. Factors influencing cytomegalovirus seropositivity in stem cell transplant patients and donors. Haematologica. 2007;92:1139-42

Boeckh M, Ljungman P. How we treat cytomegalovirus in hematopoietic cell transplant recipients. Blood 2009; 113: 5711-5719.

Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov/ 2015-04-15

Internetmedicin http://www.internetmedicin.se 2015-04-15

Folkhälsomyndigheten http://www.folkhalsomyndigheten.se 2015-04-15

Praktiskmedicin http://www.praktiskmedicin.se 2015-04-15

Epidemiological and Bacteriological Aspects of Spotted Fever Rickettsioses in Humans, Vectors and Mammals in Sweden Elfving. K.

http://uu.diva-portal.org/smash/get/diva2:614279/FULLTEXT01.pdf 2015-04-15

Patient http://patient.info/doctor/herpes-viruses

internetmedicin http://www.internetmedicin.se/